Приветствую, друзья!
Сегодня речь пойдет о фармакокинетике процессов ПКТ.
На сей раз я не буду делать 100%-х утверждений, а лишь представлю свои гипотезы, основанные на опыте исследования множества мед-анализов, научных аксиом и логических выкладок. Прошу рассматривать приведенную информацию как мое личное мнение, не претендующее на абсолютную истинность.
Тезисы:
1. Действие антиэстрогенов (АЭ) на ПКТ основано не только на их способности конкурировать с эстрогенами в Гипоталамусе за рецепторы эстрогенов.
2. Общий тестостерон малоинформативен для спортсменов-химиков.
1.1. Все мы привыкли слышать, что на ПКТ антиэстрогены только блокируют рецепторы эстрогенов в Гипоталамусе, нарушая этим обратную связь ГГЯ, предотвращая угнетение выработки ЛГ эстрадиолом. И поэтому мы наблюдаем ускоренную динамику восстановления выработки ЛГ.
Это заблуждение!
Нет, я не отрицаю способности АЭ по блокированию рецепторов эстрадиола в Гипоталамусе, но фармакокинетика действия АЭ на ПКТ несколько иная.
Давайте обратимся к логике и фактам.
В начале ПКТ, как правило, фиксируется низкий тестостерон и, соответственно, низкий эстрадиол, так? Так! Так зачем нам блокировать то, чего и так совсем мало?
А я вам скажу, что происходит на самом деле.
Всем известно, что основным, именно основным, механизмом обратной связи ГГЯ является реакция гипоталамуса на количество свободного Тестостерона в крови, не общего. Эстрадиол (свободный) является вторичным фактором сдерживания выработки ЛГ. … есть еще и другие факторы, сдерживающие ЛГ.
У Гипоталамуса отдельного индивида установлен свой порог на количество свободного тестостерона при котором идет команда гипофизу (ГнРГ) на повышение или понижение выработки ЛГ.
И что мы наблюдаем в конце курса ААС? Ниже обычного - общий Тестостерон и низкий эстрадиол, однако Гипоталамус с Гипофизом, почему-то, не начинают самостоятельно повышать ЛГ, «ожидая от нас поддержки антиэстрогенами». А происходит это по причине относительно высокого количества свободных андрогенов в крови, препятствующего стимулированию выработки ЛГ. Обусловленного это низким ГСПГ в конце курса ААС. Низкий ГСПГ в конце курса ААС связан со способностью любых андрогенов, присутствующих на курсах ААС снижать ГСПГ, и это - факт.
А теперь давайте проследим, что происходит на ПКТ.
При приеме ударных доз АЭ мы провоцируем радикальное повышение выработки ГСПГ печенью (исследования и многочисленные анализы это подтверждают). ГСПГ же, как губка, начинает впитывать в себя свободные андрогены и эстрогены, запасая их, и не оставляя андрогенным рецепторам Гипоталамуса и другим тканям организма “ни грамма“. Гипоталамус же, видя полный ноль половых гормонов, начинает экстренное повышение выработки ЛГ. При этом ЛГ, обычно, повышается значительно выше докурсового уровня, это связано прежде всего с тем, что повышенный ГСПГ продолжает «ингибировать» уже повышенный уровень тестостерона и эстрадиола. И до тех пор, пока не остановится повышение ГСПГ и ГСПГ «насытится» половыми гормонами, будет положительная динамика ЛГ.
И вот на всем этом промежутке времени, пока мы видим повышение ЛГ, это означает андрогенную и эстрогенную недостаточность, организму явно не хватает половых гормонов, о чем как раз и свидетельствует повышение ЛГ и снижение либидо с потенцией. Заметьте, в описаниях препаратов не указаны в побочках потеря потенции и либидо. Это связано с совокупностью факторов, присущих окончанию курсов ААС – низкие андрогены и низкий ГСПГ. В обычной жизни, как правило, редко встречается низкий ГСПГ, и АЭ в такой яркой форме, как на ПКТ, не проявляют своих свойств по снижению половой функции. Т.е. в обычной жизни ГСПГ и половые гормоны сбалансированы, ГСПГ насыщен в полной мере, а во время начала ПКТ происходит резкий выброс «пустого» ГСПГ, который поглощает все имеющиеся экзогенные половые гормоны, и, в добавок, поглощает все начинающие вырабатываться эндогенные.
Многих, наверное, озаботит вопрос, а сколько же может поглотить этот самый ПКТ-шный ГСПГ половых гормонов? На этот вопрос нет однозначного ответа! Но если соотнести уровни общего Тестостерона и свободного, то они на анализах различаются на несколько порядков, взгляните - тестостерон общий измеряется в нг (нанограммах), а тестостерон свободный в пг (пикограммах), а это примерно в 1000 раз. Здесь стоит напомнить, что ГСПГ не выступает в роли ингибитора половых гормонов, а является их депо (накопительным резервом) и транспортом. Вопросы ППР ГСПГ и количества половых гормонов, которых способен отдать обратно в кровоток ГСПГ (оно может не равняться 100%), не изучено в настоящий момент.
В пользу данной гипотезы можно привести примеры использования ингибиторов ароматазы, действие которых можно сравнить с АЭ – они оба снижают количество видимых Гипоталамусу эстрогенов, использование которых (ИА), на практике, может немного повысить выработку ЛГ, но никогда не повышает так, как АЭ, до 10-15 Ме/л. А все потому, что такое значительное повышение ЛГ возможно только при околонулевом биоактивном (св.) тестостероне, что обеспечивается как раз приемом АЭ, и большим выбросом ГСПГ.
Да, не редки случаи, когда на ПКТ ЛГ не шкалит (как у меня), а останавливается максимум на 3-6 Ме/л. Это есть те случаи, когда печень умеренно реагирует на АЭ и не «взрывается» ГСПГ.
Поймите, Гипоталамус не даст нам поднять реальный (свободный) эндогенный уровень Тестостерона в 2 с лишним раза от гомеостазного, как бы мы не прятали Эстрадиол, думаю, что максимум процентов на 20, т.к. он в основном реагирует на уровни свободного Тестостерона.
Да, мы можем «разогнать» ЛГ с помощью ГСПГ, и это одна из промежуточных целей ПКТ! Но зачем нам высокий ЛГ, если он не дает высокого качества жизни?! Если нам не требуется «прожарить» (стимулировать) яички после продолжительной их дисфункции (отсутствия ХГЧ на затяжном курсе), то и не нужен нам такой ЛГ, но опять же, более эффективным и изолированным методом «прожарки» является ХГЧ.
В качестве иллюстрации приведу свежие ПКТ-шные анализы некоего юзера @ KefirPRO:
На них мы видим шкалящие ЛГ и Тестостерон общий и, всего лишь, средний Тестостерон свободный, при высоком, но не запредельном ГСПГ.
2.1. Еще один тезис, о малой информативности общего тестостерона для нас, химиков.
Все эти исследования и референты Тестостерона общего были «откалиброваны» для гражданских лиц, там он относительно стабильно и предсказуемо коррелирует с Тестостероном свободным и ГСПГ. Но эти нормы Т.общего не подходят при приеме препаратов, радикально вносящих дисбаланс локальным влиянием на ГСПГ (андрогены и АЭ).
Не зря, при диагностировании андрогенного статуса используют более 15 показателей, таких как в «опроснике AMS», а не показатели одного лишь Тестостерона общего.
А все это я к чему? А к тому, что продолжая 2-6 недель ПКТ при уже хорошем ЛГ (3-5 МЕ/л), мы, «разгоняя» антиэстрогенами ЛГ и Тестостерон общий до верхних референтов и более, а фактически просто задирая ГСПГ, рискуем оставаться эти «лишние» 2-6 недель в андрогенном дефиците, сливая мышечную массу и комплексуя с мужским бессилием. Да-да, зачастую на ПКТ при Т.общ около 30 нмоль спортсмен может таки находиться в андрогенном дефиците и реально ощущать все его «прелести» в виде слабости и «нестояния с нехотением».
Бывает и обратная ситуация, когда человеку приписывают гипогонадизм при Т.общ. 8-10 нмоль, не обращая внимания на его низкий ГСПГ и великолепные самочувствие, тонус и сексуальную активность. Ему ошибочно назначают АЭ-терапию или ГЗТ.
Сегодня речь пойдет о фармакокинетике процессов ПКТ.
На сей раз я не буду делать 100%-х утверждений, а лишь представлю свои гипотезы, основанные на опыте исследования множества мед-анализов, научных аксиом и логических выкладок. Прошу рассматривать приведенную информацию как мое личное мнение, не претендующее на абсолютную истинность.
Тезисы:
1. Действие антиэстрогенов (АЭ) на ПКТ основано не только на их способности конкурировать с эстрогенами в Гипоталамусе за рецепторы эстрогенов.
2. Общий тестостерон малоинформативен для спортсменов-химиков.
1.1. Все мы привыкли слышать, что на ПКТ антиэстрогены только блокируют рецепторы эстрогенов в Гипоталамусе, нарушая этим обратную связь ГГЯ, предотвращая угнетение выработки ЛГ эстрадиолом. И поэтому мы наблюдаем ускоренную динамику восстановления выработки ЛГ.
Это заблуждение!
Нет, я не отрицаю способности АЭ по блокированию рецепторов эстрадиола в Гипоталамусе, но фармакокинетика действия АЭ на ПКТ несколько иная.
Давайте обратимся к логике и фактам.
В начале ПКТ, как правило, фиксируется низкий тестостерон и, соответственно, низкий эстрадиол, так? Так! Так зачем нам блокировать то, чего и так совсем мало?
А я вам скажу, что происходит на самом деле.
Всем известно, что основным, именно основным, механизмом обратной связи ГГЯ является реакция гипоталамуса на количество свободного Тестостерона в крови, не общего. Эстрадиол (свободный) является вторичным фактором сдерживания выработки ЛГ. … есть еще и другие факторы, сдерживающие ЛГ.
У Гипоталамуса отдельного индивида установлен свой порог на количество свободного тестостерона при котором идет команда гипофизу (ГнРГ) на повышение или понижение выработки ЛГ.
И что мы наблюдаем в конце курса ААС? Ниже обычного - общий Тестостерон и низкий эстрадиол, однако Гипоталамус с Гипофизом, почему-то, не начинают самостоятельно повышать ЛГ, «ожидая от нас поддержки антиэстрогенами». А происходит это по причине относительно высокого количества свободных андрогенов в крови, препятствующего стимулированию выработки ЛГ. Обусловленного это низким ГСПГ в конце курса ААС. Низкий ГСПГ в конце курса ААС связан со способностью любых андрогенов, присутствующих на курсах ААС снижать ГСПГ, и это - факт.
А теперь давайте проследим, что происходит на ПКТ.
При приеме ударных доз АЭ мы провоцируем радикальное повышение выработки ГСПГ печенью (исследования и многочисленные анализы это подтверждают). ГСПГ же, как губка, начинает впитывать в себя свободные андрогены и эстрогены, запасая их, и не оставляя андрогенным рецепторам Гипоталамуса и другим тканям организма “ни грамма“. Гипоталамус же, видя полный ноль половых гормонов, начинает экстренное повышение выработки ЛГ. При этом ЛГ, обычно, повышается значительно выше докурсового уровня, это связано прежде всего с тем, что повышенный ГСПГ продолжает «ингибировать» уже повышенный уровень тестостерона и эстрадиола. И до тех пор, пока не остановится повышение ГСПГ и ГСПГ «насытится» половыми гормонами, будет положительная динамика ЛГ.
И вот на всем этом промежутке времени, пока мы видим повышение ЛГ, это означает андрогенную и эстрогенную недостаточность, организму явно не хватает половых гормонов, о чем как раз и свидетельствует повышение ЛГ и снижение либидо с потенцией. Заметьте, в описаниях препаратов не указаны в побочках потеря потенции и либидо. Это связано с совокупностью факторов, присущих окончанию курсов ААС – низкие андрогены и низкий ГСПГ. В обычной жизни, как правило, редко встречается низкий ГСПГ, и АЭ в такой яркой форме, как на ПКТ, не проявляют своих свойств по снижению половой функции. Т.е. в обычной жизни ГСПГ и половые гормоны сбалансированы, ГСПГ насыщен в полной мере, а во время начала ПКТ происходит резкий выброс «пустого» ГСПГ, который поглощает все имеющиеся экзогенные половые гормоны, и, в добавок, поглощает все начинающие вырабатываться эндогенные.
Многих, наверное, озаботит вопрос, а сколько же может поглотить этот самый ПКТ-шный ГСПГ половых гормонов? На этот вопрос нет однозначного ответа! Но если соотнести уровни общего Тестостерона и свободного, то они на анализах различаются на несколько порядков, взгляните - тестостерон общий измеряется в нг (нанограммах), а тестостерон свободный в пг (пикограммах), а это примерно в 1000 раз. Здесь стоит напомнить, что ГСПГ не выступает в роли ингибитора половых гормонов, а является их депо (накопительным резервом) и транспортом. Вопросы ППР ГСПГ и количества половых гормонов, которых способен отдать обратно в кровоток ГСПГ (оно может не равняться 100%), не изучено в настоящий момент.
В пользу данной гипотезы можно привести примеры использования ингибиторов ароматазы, действие которых можно сравнить с АЭ – они оба снижают количество видимых Гипоталамусу эстрогенов, использование которых (ИА), на практике, может немного повысить выработку ЛГ, но никогда не повышает так, как АЭ, до 10-15 Ме/л. А все потому, что такое значительное повышение ЛГ возможно только при околонулевом биоактивном (св.) тестостероне, что обеспечивается как раз приемом АЭ, и большим выбросом ГСПГ.
Да, не редки случаи, когда на ПКТ ЛГ не шкалит (как у меня), а останавливается максимум на 3-6 Ме/л. Это есть те случаи, когда печень умеренно реагирует на АЭ и не «взрывается» ГСПГ.
Поймите, Гипоталамус не даст нам поднять реальный (свободный) эндогенный уровень Тестостерона в 2 с лишним раза от гомеостазного, как бы мы не прятали Эстрадиол, думаю, что максимум процентов на 20, т.к. он в основном реагирует на уровни свободного Тестостерона.
Да, мы можем «разогнать» ЛГ с помощью ГСПГ, и это одна из промежуточных целей ПКТ! Но зачем нам высокий ЛГ, если он не дает высокого качества жизни?! Если нам не требуется «прожарить» (стимулировать) яички после продолжительной их дисфункции (отсутствия ХГЧ на затяжном курсе), то и не нужен нам такой ЛГ, но опять же, более эффективным и изолированным методом «прожарки» является ХГЧ.
В качестве иллюстрации приведу свежие ПКТ-шные анализы некоего юзера @ KefirPRO:
На них мы видим шкалящие ЛГ и Тестостерон общий и, всего лишь, средний Тестостерон свободный, при высоком, но не запредельном ГСПГ.
2.1. Еще один тезис, о малой информативности общего тестостерона для нас, химиков.
Все эти исследования и референты Тестостерона общего были «откалиброваны» для гражданских лиц, там он относительно стабильно и предсказуемо коррелирует с Тестостероном свободным и ГСПГ. Но эти нормы Т.общего не подходят при приеме препаратов, радикально вносящих дисбаланс локальным влиянием на ГСПГ (андрогены и АЭ).
Не зря, при диагностировании андрогенного статуса используют более 15 показателей, таких как в «опроснике AMS», а не показатели одного лишь Тестостерона общего.
А все это я к чему? А к тому, что продолжая 2-6 недель ПКТ при уже хорошем ЛГ (3-5 МЕ/л), мы, «разгоняя» антиэстрогенами ЛГ и Тестостерон общий до верхних референтов и более, а фактически просто задирая ГСПГ, рискуем оставаться эти «лишние» 2-6 недель в андрогенном дефиците, сливая мышечную массу и комплексуя с мужским бессилием. Да-да, зачастую на ПКТ при Т.общ около 30 нмоль спортсмен может таки находиться в андрогенном дефиците и реально ощущать все его «прелести» в виде слабости и «нестояния с нехотением».
Бывает и обратная ситуация, когда человеку приписывают гипогонадизм при Т.общ. 8-10 нмоль, не обращая внимания на его низкий ГСПГ и великолепные самочувствие, тонус и сексуальную активность. Ему ошибочно назначают АЭ-терапию или ГЗТ.
Последнее редактирование:
